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由以色列耶路撒冷希伯来大学领导的研究发现了一种可能解决干扰癌症治疗的副作用的方法。在发表于《科学转化医学》的论文“通过局部阻断药物-受体相互作用预防 EGFR 抑制剂引起的皮肤性”一文中，研究人员详细介绍了小分子 SDT-011 如何降低单克隆抗体与表皮生长因子 (EGFR) 的结合亲和力) 并重新激活 EGFR 受体信号。

EFGR，也称为 ErbB-1 和 Her1，是一种在控制细胞分裂和细胞存活的细胞信号通路中发挥作用的酶。EGFR 基因中的突变变体会导致 EFGR 酶的过量产生，从而加速某些类型癌细胞的生长。EFGR 抑制剂是用于靶向这种酶的活性以减缓或阻止癌细胞生长的药物。

有十几种小分子药物可用于抑制 EGFR，一些是永久性的，而另一些是可逆的。虽然是一种常见且有效的癌症治疗方法，但经常会出现脱靶性，包括面部、颈部和身体上严重的痤疮样皮疹、胃肠道性和低镁血症，所有这些都难以治疗，因为另一种治疗方法会诱发它们。

虽然终止或减少癌症生长是当务之急，但副作用的严重程度可能导致剂量减少甚至停止治疗。看到需要解决方案，研究团队寻求一种不会干扰全身抗癌治疗的性治疗。

在目前的研究中，研究人员筛选了小分子，以确定那些阻断抗 EGFR 单克隆抗体西妥昔单抗和帕尼单抗与 EGFR 结合的分子。该团队将 SDT-011 确定为最有前途的分子。

SDT-110 降低了西妥昔单抗与 EGFR 的结合亲和力，并在体外和离体人体皮肤中重新激活 EGFR 信号传导。此外，局部应用 SDT-011 可渗透毛囊和皮脂腺。这些发现表明，SDT-011 可能会治疗那些服用 EGFR 抑制剂的人所经历的靶向皮肤性。

在模拟中，对接分析预测 SDT-011 与 EGFR 上对西妥昔单抗和帕尼单抗结合至关重要的位置相互作用。SDT-011 与 EGFR 的结合导致西妥昔单抗与 EGFR 的结合亲和力降低 2,000 倍。SDT-011 能够重新激活角质形成细胞系和西妥昔单抗处理的体外全人皮肤中的 EGFR 通路。

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